脊柱,病人,脊柱炎,疼痛,抗原
提問: 什么是強直性脊柱炎？ 問題補充: 強直性脊柱炎是什么？有哪些癥狀？ 医师解答: 此答案由管理員代為選出強直性脊柱炎又名Marie-strümpell病、Von Bechterew病、類風濕性脊柱炎、畸形性脊柱炎、類風濕中心型等，現都稱AS。AS的特點為腰、頸、胸段脊柱關節和韌帶以及骶髂關節的炎癥和骨化，髖關節常常受累，其它上海西郊骨科醫院提供周圍關節也可出現炎癥。該病一般類風濕因子呈陰性，故與Reiter綜合征、牛皮癬關節炎、腸病性關節炎等統屬血清陰性脊柱病。 強直性脊柱炎實際是一種很古老的疾病，早在幾千年前從古埃及人的骨骼就發現有強直性脊柱炎的證據。距今2000年以前，希臘名醫希波克拉底描述了一種疾病，患病者有骶骨、脊椎、頸椎部的疼痛.臨床表現 AS常見于16～30歲青年人，男性多見，40歲以后首次發病者少見，約占3.3%。本病起病隱襲，進展緩慢，全身癥狀較輕。早期常有下背痛和晨起僵硬，活動后減輕，并可伴有低熱、乏力、食欲減退、消瘦等癥狀。開始時疼痛為間歇性，數月數年后發展為持續性，以后炎性疼痛消失，脊柱由下而上部分或全部強直，出現駝背畸形。女性病人周圍關節受侵犯較常見，進展較緩慢，脊柱畸形較輕。1.關節病變表現 AS病人多有關節病變，且絕大多數首先侵犯骶髂關節，以后上行發展至頸椎。少數病人先由頸椎或幾個脊柱段同時受侵犯，也可侵犯周圍關節，早期病變處關節有炎性疼痛，伴有關節周圍肌肉痙攣，有僵硬感，晨起明顯；也可表現為夜間疼，經活動或服止痛劑緩解。隨著病情發展，關節疼痛減輕，而各脊柱段及關節活動受限和畸形，晚期整個脊柱和下肢變成強硬的弓形，向前屈曲。 ⑴骶髂關節炎：約90%AS病人最先表現為骶髂關節炎。以后上行發展至頸椎，表現為反復發作的腰痛，腰骶部僵硬感，間歇性或兩側交替出現腰痛和兩側臀部疼痛，可放射至大腿，無陽性體征，伸直抬腿試驗陰性。但直接按壓或伸展骶髂關節可引起疼痛，所以不象坐骨神經痛。有些病人無骶髂關節炎癥狀，僅X線檢查發現有異常改變。約3%AS頸椎最早受累，以后下行發展至腰骶部，7%AS為幾具脊柱段同時受累。 ⑵腰椎病變：腰椎脊柱受累時，多數表現為下背前和腰部活動受限。腰部前屈、扣挻、側彎和轉動均可受限。體檢可發現腰椎脊突壓痛，腰椎旁肌肉痙攣；后期可有腰肌萎縮。 ⑶胸椎病變：胸椎受累時，表現為背痛、前胸和側胸痛，最常見為駝背畸形。如肋椎關節、胸骨柄體關節、胸鎖關節[19、20]及肋軟骨間關節受累時，則呈束帶狀胸痛，胸廓擴張受限，吸氣咳嗽或打噴嚏時胸痛加重。嚴重者胸廓保持在呼所狀態，胸廓擴張度較正常人降低50%以上，因此只能靠腹式呼吸輔助。由于胸腹腔容量縮小，造成心肺功能和消化功能障礙。 ⑷頸椎病變：少數病人首先表現為頸椎炎，先有頸椎部疼痛，沿頸部向頭部臂部放射。頸部肌肉開始時痙攣，以后萎縮，病變進展可發展至頸胸椎后凸畸形。頭部活動明顯受限，常固定于前屈位，不能上仰、側彎或轉動。嚴重者僅能看到自己足尖前方的小塊地面，不能抬頭平視。 ⑸周圍關節病變：約半數AS病人有短暫的急性周圍關節炎，約25%有永久性周圍關節損害。一般多發生于大關節，下肢多于上肢。有人統計，周圍關節受累率，髖和肩為40%，膝15、5，踝10%，足和腕各5%，極少累及手。報道80例AS，髖關節受累率為征候（100%）；活動受限（64%）、屈曲攣縮（38%）、肌肉萎縮（25%）、發生關節強直（37%），是AS病人的主要致殘原因；髖部癥狀出現在發病后5年內者占94%，提示AS發病頭5年如未累及髖關節，則以后受累的可能性不大。 肩關節受累時，關節活動受限疼痛更為明顯，梳頭、抬手等活動均受限。侵犯膝關節時則關節呈代償性彎曲，使行走、坐立等日常生活更為困難。極少侵犯肘、腕和足部關節，侵犯于部分節者更為罕見。 此外，恥骨聯合亦可受累，骨盆上緣、坐骨結節、股骨大粗隆及足跟 部可有骨炎癥狀，早期表現為局部軟組織腫、痛，晚期有骨性粗大。一般周圍關節炎可發生在脊柱炎之前或以后，局部癥狀與類風濕性關節炎不易區別，但遺留畸形者較少。 2.關節外表現 AS的關節外病變，大多出現在脊柱炎后，偶有骨骼肌肉癥狀之前數月或數年發生關節外癥狀。AS可侵犯全身多個系統，并伴發多種疾病。 ⑴心臟病變：以主動脈瓣病變較為常見，據尸檢發同約25%AS病例有主動脈根部病變，心臟受累在臨床上可無癥狀，亦可有明顯表現。臨床有不同程度主動脈瓣關閉不全者約1%；約8%發生心臟傳導阻滯，可與主動脈瓣關閉不全同時存在單獨發生，嚴重者因完全性房室傳導阻滯而發生阿一斯綜合征。當病變累及冠狀動脈口時可發生心絞前。少數發生主動脈肌瘤、心包炎和心肌炎。合并心臟病的AS病人，一般年齡較大，病史較長，脊柱炎及外周關節病變較多，全身癥狀較明顯。Gould[24]等檢查21例AS病人心功能，發現AS病人的心功能明顯低于對照組。 ⑵眼部病變：長期隨房，25%AS病人有結膜炎、虹膜炎、眼色素層炎或葡萄膜炎，后者偶可并發自發性眼前房出血。虹膜炎易復發，病情越長發生率愈高，但與脊柱炎的嚴重程度無關，有周圍關節病者常見，少數可先于脊柱炎發生。眼部疾病常為自限性，有時需用皮質激素治療，有的未經恰當治療可致青光眼或失明。 ⑶耳部病變：Gamilleri等報道42例AS病人中1/2例（29%）發生慢性中耳炎，為正常對照的4倍，而且，在發生慢性中耳炎的AS病人中，其關節外明顯多于無慢性中耳炎的AS病人。 ⑷肺部病變：少數AS病人后期可并發上肺葉斑點狀不規則的纖維化病變，表現為咳痰、氣喘、甚至咯血，并可能伴有反復發作的肺炎或胸膜炎。X線檢查顯示雙側肺上葉彌漫性纖維化，可有囊腫形成與實質破壞，類似結核，需加以鑒別。 ⑸神經系統病變：由于脊柱強直及骨質疏松，易使頸椎脫位和發生脊柱骨折，而引起脊髓壓迫癥；如發生椎間盤炎則引起劇烈疼痛；AS后期可侵犯馬尾，發生馬尾綜合征，而導致下肢或臀部神經根性疼痛；骶神經分布區感染喪失，跟腱反射減弱及膀胱和直腸等運動功能障礙。 ⑹淀粉樣變：為AS少見的并發癥。有報道35例AS中，常規直腸粘膜活檢發現3例有淀粉樣蛋白的沉積，大多沒有特殊臨床表現。 ⑺腎及前列腺病變：與RA相比，AS極少發生腎功能損害，但有發生IgAD腎病的報告。AS并發慢性前列腺炎較對照組增高，其意義不明。[編輯本段]強直性脊柱炎的初期癥狀 由于強直性脊柱炎是較為常見的疾病，病程纏綿，且易造成殘疾，故應爭取早期診斷，早期治療。對16-25歲青年，尤其是青年男性，如出現下述癥狀，則應特別警惕有無強直性脊柱炎可能。 腰痛、腰僵3個月以上，經休息不能緩解。 單側或雙側坐骨神經痛，無明顯外傷史、扭傷史。 反復發作的膝關節或踝關節腫痛，關節積液，無明顯外傷史、感染史。 反復發作的跟骨結節腫痛或足跟痛。 反復發作的虹膜炎。 無咳嗽等呼吸道癥狀，無外傷史的胸部疼痛及束帶感，胸廓活動受限。 脊柱疼痛、僵硬感、甚至活動功能受限，無明顯外傷史、扭傷史。 雙側臀部及髖關節疼痛，無明顯外傷史及勞損史。 突然發生的脊柱及四肢大關節疼痛、腫脹、活動功能障礙。 強直性關節炎一般起病比較隱匿，早期可無任何臨床癥狀，有些病人在早期可表現出輕度的全身癥狀，如乏力、消瘦、長期或間斷低熱、厭食、輕度貧血等。由于病情較輕，病人大多不能早期發現，致使病情延誤，失去最佳治療時機。病理病因 AS的病因目前尚未完全闡明，大多認為遺傳、感染、免疫環境因素等有關。 1、遺傳 遺傳因素在AS的發病中具有重要作用。據流行病學調查，AS病人HLA-B27陽性率高達90%～96%，而強直性脊柱炎[1]普通人群HLA-B27陽性率僅4%～9%;HLA-B27陽性者AS發病率約為10%～20%，而普通人群發病為1‰～2‰，相差約100倍。有報道，AS一組親屬患AS的危險性比一般人高出20～40倍，國內調查AS一級親屬患病率為24.2%，比正常人群高出120倍。HLA-B27陽性健康者，親屬發生AS的機率遠比HLA-B27陽性AS病人親屬低。所有這些說明HLA-B27在AS發病中是一個重要因素。 但是應當看到，一方面HLA-B27陽性者并不全部都發生脊柱關節病，另一方面約有5%～20%脊柱關節病病人檢測HLA-B27呈陰性，提示除遺傳因素外，還有其他因素影響AS的發病，因此HLA-B27在AS表達中是一個重要的遺傳因素，但并不是影響本病的唯一因素。 有幾種假設可以解釋HLA-B27與脊柱關節病的關節： ①、HLA-B27充當一種感染因子的受體部位; ②、HLA-B27是免疫應答基因的土改的，決定對環境激發因素的易感性; ③、HLA-B27可與外來抗原交叉反應，從而誘導產生對外來抗原的耐受性; ④、HLA-B27增強中性白細胞活動性[15]。 籍助單克隆抗體、細胞毒性淋巴細胞、免疫電泳及限制片段長度多形態法，目前已確定HLA-B27約有7種或8種亞型[1]。 HLA-B27陽性的健康者與脊柱病病人可能有遺傳差別，例如所有HLA-B27個體都有一個恒定的HLA-B27M1抗原決定簇，針對此抗原決定簇的抗體可與HLA-B27交叉反應。多數HLA-B27分子還有M2抗原決定簇。HLA-B27M2陰性分子似乎比其他HLA-B27亞型與AS有更強的聯系，尤其是亞洲人，而HLA-B27M2陽性亞型可能對Reiter綜合征的易感性增強。現已證明，HLA-B27M1與M2兩種抗原決定簇和致關節因素紹克雷白菌、志賀桿菌和那爾森菌能發生交叉反應。反應低下者似乎多表現為AS，反應增強者則發展為反應性關節炎或Reiter綜合征。 2、感染 近年來研究提示AS發病率可能與感染相關。Ebrimger等發現AS病人大便中肺炎克雷白菌檢出率為79%，而對照組<30%;在AS活動期中腸道肺炎克雷白菌的攜帶率及血清中針對該菌的IgA型抗體滴度均較對照組高，且與病情活動呈正相關。有人提高克雷白菌屬與HLA-B27可能有抗原殘期間交叉反應或有共同結構，如HLA-B27與肺為克雷白菌其有同源性氧基酸序列，其他革蘭陰懷菌是否有抗體與這種合成的肽序列結合，HLA-B27陽性AS病人有29%，而對照組僅5%。Mason等統計，83%男性AS病人合并前列腺炎，有的作者發現約6%潰瘍性結腸炎合并AS;其他報道也證實，AS的病人中潰瘍性結瘍炎和局限性腸炎發生率較普通人群高許多，故推測AS可能與感染有關。Romonus則認為可能盆腔感染經淋巴途徑播散到骶髂關節，再經脊柱靜脈叢播散到脊柱，但在病變部位未能找到感染原。 3、自身免疫 有人發現60%AS病人血清補體增高，大部分病例有IgA型類濕因子，血清C4和IgA水平顯著增高，血清中有循環免疫復合物，但抗原性質未確定。以上現象提示免疫機制參與本病的發病。 4、其它 創傷、內分泌、代謝障礙和變態反應等亦被疑為發病因素。總之，目前本病病因未明，尚無一種學說能完滿解釋AS的全部表現，很可能在遺傳因素的基礎上的受環境因素等多方面的影響而致病。百度
提問: 什么是強直性脊柱炎？ 問題補充: 強直性脊柱炎是什么？有哪些癥狀？ 医师解答: 此答案由管理員代為選出強直性脊柱炎又名Marie-strümpell病、Von Bechterew病、類風濕性脊柱炎、畸形性脊柱炎、類風濕中心型等，現都稱AS。AS的特點為腰、頸、胸段脊柱關節和韌帶以及骶髂關節的炎癥和骨化，髖關節常常受累，其它上海西郊骨科醫院提供周圍關節也可出現炎癥。該病一般類風濕因子呈陰性，故與Reiter綜合征、牛皮癬關節炎、腸病性關節炎等統屬血清陰性脊柱病。 強直性脊柱炎實際是一種很古老的疾病，早在幾千年前從古埃及人的骨骼就發現有強直性脊柱炎的證據。距今2000年以前，希臘名醫希波克拉底描述了一種疾病，患病者有骶骨、脊椎、頸椎部的疼痛.臨床表現 AS常見于16～30歲青年人，男性多見，40歲以后首次發病者少見，約占3.3%。本病起病隱襲，進展緩慢，全身癥狀較輕。早期常有下背痛和晨起僵硬，活動后減輕，并可伴有低熱、乏力、食欲減退、消瘦等癥狀。開始時疼痛為間歇性，數月數年后發展為持續性，以后炎性疼痛消失，脊柱由下而上部分或全部強直，出現駝背畸形。女性病人周圍關節受侵犯較常見，進展較緩慢，脊柱畸形較輕。1.關節病變表現 AS病人多有關節病變，且絕大多數首先侵犯骶髂關節，以后上行發展至頸椎。少數病人先由頸椎或幾個脊柱段同時受侵犯，也可侵犯周圍關節，早期病變處關節有炎性疼痛，伴有關節周圍肌肉痙攣，有僵硬感，晨起明顯；也可表現為夜間疼，經活動或服止痛劑緩解。隨著病情發展，關節疼痛減輕，而各脊柱段及關節活動受限和畸形，晚期整個脊柱和下肢變成強硬的弓形，向前屈曲。 ⑴骶髂關節炎：約90%AS病人最先表現為骶髂關節炎。以后上行發展至頸椎，表現為反復發作的腰痛，腰骶部僵硬感，間歇性或兩側交替出現腰痛和兩側臀部疼痛，可放射至大腿，無陽性體征，伸直抬腿試驗陰性。但直接按壓或伸展骶髂關節可引起疼痛，所以不象坐骨神經痛。有些病人無骶髂關節炎癥狀，僅X線檢查發現有異常改變。約3%AS頸椎最早受累，以后下行發展至腰骶部，7%AS為幾具脊柱段同時受累。 ⑵腰椎病變：腰椎脊柱受累時，多數表現為下背前和腰部活動受限。腰部前屈、扣挻、側彎和轉動均可受限。體檢可發現腰椎脊突壓痛，腰椎旁肌肉痙攣；后期可有腰肌萎縮。 ⑶胸椎病變：胸椎受累時，表現為背痛、前胸和側胸痛，最常見為駝背畸形。如肋椎關節、胸骨柄體關節、胸鎖關節[19、20]及肋軟骨間關節受累時，則呈束帶狀胸痛，胸廓擴張受限，吸氣咳嗽或打噴嚏時胸痛加重。嚴重者胸廓保持在呼所狀態，胸廓擴張度較正常人降低50%以上，因此只能靠腹式呼吸輔助。由于胸腹腔容量縮小，造成心肺功能和消化功能障礙。 ⑷頸椎病變：少數病人首先表現為頸椎炎，先有頸椎部疼痛，沿頸部向頭部臂部放射。頸部肌肉開始時痙攣，以后萎縮，病變進展可發展至頸胸椎后凸畸形。頭部活動明顯受限，常固定于前屈位，不能上仰、側彎或轉動。嚴重者僅能看到自己足尖前方的小塊地面，不能抬頭平視。 ⑸周圍關節病變：約半數AS病人有短暫的急性周圍關節炎，約25%有永久性周圍關節損害。一般多發生于大關節，下肢多于上肢。有人統計，周圍關節受累率，髖和肩為40%，膝15、5，踝10%，足和腕各5%，極少累及手。報道80例AS，髖關節受累率為征候（100%）；活動受限（64%）、屈曲攣縮（38%）、肌肉萎縮（25%）、發生關節強直（37%），是AS病人的主要致殘原因；髖部癥狀出現在發病后5年內者占94%，提示AS發病頭5年如未累及髖關節，則以后受累的可能性不大。 肩關節受累時，關節活動受限疼痛更為明顯，梳頭、抬手等活動均受限。侵犯膝關節時則關節呈代償性彎曲，使行走、坐立等日常生活更為困難。極少侵犯肘、腕和足部關節，侵犯于部分節者更為罕見。 此外，恥骨聯合亦可受累，骨盆上緣、坐骨結節、股骨大粗隆及足跟 部可有骨炎癥狀，早期表現為局部軟組織腫、痛，晚期有骨性粗大。一般周圍關節炎可發生在脊柱炎之前或以后，局部癥狀與類風濕性關節炎不易區別，但遺留畸形者較少。 2.關節外表現 AS的關節外病變，大多出現在脊柱炎后，偶有骨骼肌肉癥狀之前數月或數年發生關節外癥狀。AS可侵犯全身多個系統，并伴發多種疾病。 ⑴心臟病變：以主動脈瓣病變較為常見，據尸檢發同約25%AS病例有主動脈根部病變，心臟受累在臨床上可無癥狀，亦可有明顯表現。臨床有不同程度主動脈瓣關閉不全者約1%；約8%發生心臟傳導阻滯，可與主動脈瓣關閉不全同時存在單獨發生，嚴重者因完全性房室傳導阻滯而發生阿一斯綜合征。當病變累及冠狀動脈口時可發生心絞前。少數發生主動脈肌瘤、心包炎和心肌炎。合并心臟病的AS病人，一般年齡較大，病史較長，脊柱炎及外周關節病變較多，全身癥狀較明顯。Gould[24]等檢查21例AS病人心功能，發現AS病人的心功能明顯低于對照組。 ⑵眼部病變：長期隨房，25%AS病人有結膜炎、虹膜炎、眼色素層炎或葡萄膜炎，后者偶可并發自發性眼前房出血。虹膜炎易復發，病情越長發生率愈高，但與脊柱炎的嚴重程度無關，有周圍關節病者常見，少數可先于脊柱炎發生。眼部疾病常為自限性，有時需用皮質激素治療，有的未經恰當治療可致青光眼或失明。 ⑶耳部病變：Gamilleri等報道42例AS病人中1/2例（29%）發生慢性中耳炎，為正常對照的4倍，而且，在發生慢性中耳炎的AS病人中，其關節外明顯多于無慢性中耳炎的AS病人。 ⑷肺部病變：少數AS病人后期可并發上肺葉斑點狀不規則的纖維化病變，表現為咳痰、氣喘、甚至咯血，并可能伴有反復發作的肺炎或胸膜炎。X線檢查顯示雙側肺上葉彌漫性纖維化，可有囊腫形成與實質破壞，類似結核，需加以鑒別。 ⑸神經系統病變：由于脊柱強直及骨質疏松，易使頸椎脫位和發生脊柱骨折，而引起脊髓壓迫癥；如發生椎間盤炎則引起劇烈疼痛；AS后期可侵犯馬尾，發生馬尾綜合征，而導致下肢或臀部神經根性疼痛；骶神經分布區感染喪失，跟腱反射減弱及膀胱和直腸等運動功能障礙。 ⑹淀粉樣變：為AS少見的并發癥。有報道35例AS中，常規直腸粘膜活檢發現3例有淀粉樣蛋白的沉積，大多沒有特殊臨床表現。 ⑺腎及前列腺病變：與RA相比，AS極少發生腎功能損害，但有發生IgAD腎病的報告。AS并發慢性前列腺炎較對照組增高，其意義不明。[編輯本段]強直性脊柱炎的初期癥狀 由于強直性脊柱炎是較為常見的疾病，病程纏綿，且易造成殘疾，故應爭取早期診斷，早期治療。對16-25歲青年，尤其是青年男性，如出現下述癥狀，則應特別警惕有無強直性脊柱炎可能。 腰痛、腰僵3個月以上，經休息不能緩解。 單側或雙側坐骨神經痛，無明顯外傷史、扭傷史。 反復發作的膝關節或踝關節腫痛，關節積液，無明顯外傷史、感染史。 反復發作的跟骨結節腫痛或足跟痛。 反復發作的虹膜炎。 無咳嗽等呼吸道癥狀，無外傷史的胸部疼痛及束帶感，胸廓活動受限。 脊柱疼痛、僵硬感、甚至活動功能受限，無明顯外傷史、扭傷史。 雙側臀部及髖關節疼痛，無明顯外傷史及勞損史。 突然發生的脊柱及四肢大關節疼痛、腫脹、活動功能障礙。 強直性關節炎一般起病比較隱匿，早期可無任何臨床癥狀，有些病人在早期可表現出輕度的全身癥狀，如乏力、消瘦、長期或間斷低熱、厭食、輕度貧血等。由于病情較輕，病人大多不能早期發現，致使病情延誤，失去最佳治療時機。病理病因 AS的病因目前尚未完全闡明，大多認為遺傳、感染、免疫環境因素等有關。 1、遺傳 遺傳因素在AS的發病中具有重要作用。據流行病學調查，AS病人HLA-B27陽性率高達90%～96%，而強直性脊柱炎[1]普通人群HLA-B27陽性率僅4%～9%;HLA-B27陽性者AS發病率約為10%～20%，而普通人群發病為1‰～2‰，相差約100倍。有報道，AS一組親屬患AS的危險性比一般人高出20～40倍，國內調查AS一級親屬患病率為24.2%，比正常人群高出120倍。HLA-B27陽性健康者，親屬發生AS的機率遠比HLA-B27陽性AS病人親屬低。所有這些說明HLA-B27在AS發病中是一個重要因素。 但是應當看到，一方面HLA-B27陽性者并不全部都發生脊柱關節病，另一方面約有5%～20%脊柱關節病病人檢測HLA-B27呈陰性，提示除遺傳因素外，還有其他因素影響AS的發病，因此HLA-B27在AS表達中是一個重要的遺傳因素，但并不是影響本病的唯一因素。 有幾種假設可以解釋HLA-B27與脊柱關節病的關節： ①、HLA-B27充當一種感染因子的受體部位; ②、HLA-B27是免疫應答基因的土改的，決定對環境激發因素的易感性; ③、HLA-B27可與外來抗原交叉反應，從而誘導產生對外來抗原的耐受性; ④、HLA-B27增強中性白細胞活動性[15]。 籍助單克隆抗體、細胞毒性淋巴細胞、免疫電泳及限制片段長度多形態法，目前已確定HLA-B27約有7種或8種亞型[1]。 HLA-B27陽性的健康者與脊柱病病人可能有遺傳差別，例如所有HLA-B27個體都有一個恒定的HLA-B27M1抗原決定簇，針對此抗原決定簇的抗體可與HLA-B27交叉反應。多數HLA-B27分子還有M2抗原決定簇。HLA-B27M2陰性分子似乎比其他HLA-B27亞型與AS有更強的聯系，尤其是亞洲人，而HLA-B27M2陽性亞型可能對Reiter綜合征的易感性增強。現已證明，HLA-B27M1與M2兩種抗原決定簇和致關節因素紹克雷白菌、志賀桿菌和那爾森菌能發生交叉反應。反應低下者似乎多表現為AS，反應增強者則發展為反應性關節炎或Reiter綜合征。 2、感染 近年來研究提示AS發病率可能與感染相關。Ebrimger等發現AS病人大便中肺炎克雷白菌檢出率為79%，而對照組<30%;在AS活動期中腸道肺炎克雷白菌的攜帶率及血清中針對該菌的IgA型抗體滴度均較對照組高，且與病情活動呈正相關。有人提高克雷白菌屬與HLA-B27可能有抗原殘期間交叉反應或有共同結構，如HLA-B27與肺為克雷白菌其有同源性氧基酸序列，其他革蘭陰懷菌是否有抗體與這種合成的肽序列結合，HLA-B27陽性AS病人有29%，而對照組僅5%。Mason等統計，83%男性AS病人合并前列腺炎，有的作者發現約6%潰瘍性結腸炎合并AS;其他報道也證實，AS的病人中潰瘍性結瘍炎和局限性腸炎發生率較普通人群高許多，故推測AS可能與感染有關。Romonus則認為可能盆腔感染經淋巴途徑播散到骶髂關節，再經脊柱靜脈叢播散到脊柱，但在病變部位未能找到感染原。 3、自身免疫 有人發現60%AS病人血清補體增高，大部分病例有IgA型類濕因子，血清C4和IgA水平顯著增高，血清中有循環免疫復合物，但抗原性質未確定。以上現象提示免疫機制參與本病的發病。 4、其它 創傷、內分泌、代謝障礙和變態反應等亦被疑為發病因素。總之，目前本病病因未明，尚無一種學說能完滿解釋AS的全部表現，很可能在遺傳因素的基礎上的受環境因素等多方面的影響而致病。百度
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